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健康宣教
读书笔记之特殊类型高血压(原创)
作者:王地槐(病区医生)  发布时间:2012年06月19日

        临床医生、尤其是老年病专科医生,每天都会与高血压这个恶魔斗智斗勇。原发性高血压、继发性高血压、单纯收缩期高血压等可谓非常熟悉。但是,随着高血压基础及临床研究的进展,一些特殊类型高血压被逐步认识,或许是今后的研究热点。现将散见于各种文献中的特殊类型高血压,归纳后供同道参考,并欢迎批评指正。
1.白领高血压
白领高血压(White-collar hypertension)是社会脑力劳动者高血压的简称。由于其日常工作压力大,精神紧张,生活不规律,缺乏必要生活调理和心理调适,故易患高血压、冠心病等慢性疾病,常出现慢性疲劳甚至猝死。白领高血压患病率日本为27.2%,高于蓝领高血压(24.8%)。我国北京调查提示,青壮年白领(银行和医药公司职员)高血压患病率为15.2%.而老年白领(≥60岁)与普通老年群体大致相似(48.7%对49%)。白领高血压的发生机制,可能与长期工作在紧张环境中,导致交感神经活性增加有关。白领高血压的治疗首选α和β受体阻断剂。白领高血压不仅是一个医学问题,也是一个社会问题,应引起高度关注,选择健康生活方式,适当运动,减轻精神和工作压力并定期体检,对预防和早期发现白领高血压可能有一定作用。
2.单纯舒张期高血压
单纯舒张期高血压(Isolated diastolic hypertension,IDH)指收缩压<140mmHg,舒张压≥90mmHg。发生率占高血压患者的10%~15%,好发年龄为35~49岁。发生率随年龄增加而减少,老年则以单纯收缩期高血压为主。我国IDH发生率为2.2%~4.4%。Framingham研究证实,IDH主要危险因素为年轻男性、肥胖、睡眠呼吸暂停以及吸烟、酗酒和缺乏体育锻炼等。IDH多数无明显症状,故诊断、治疗及控制率均较低。IDH对心脑血管疾病的危害已公认,舒张压≥75mmHg时,卒中病死率呈线性上升。最高舒张压组(>110mmHg)卒中风险是最低舒张压组(<79mmHg)的13倍。舒张压每降低5mmHg可降低欧美人群卒中风险27%~34%,东亚人降低44%。IDH发生机理尚不十分清楚,因外周血管阻力取决于交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,且RAAS水平随年龄增加而下降,故推测可能与交感神经张力增加和(或)RAAS系统激活等有关。IDH的治疗以改变不良生活方式为主,药物治疗首选降低外周阻力的ACEI/ARB和β-受体阻断剂等。
3.白大衣高血压
白大衣高血压(white coat hypertension,WCH)亦称门诊高血压。患者在诊室测量血压高于正常,但家庭自测血压或24小时动态血压监测正常。据报告,以诊室血压为标准诊断的1级高血压患者中,白大衣高血压占20%~30%。而在原发性轻、中度高血压患者中,约12%~50%曾有过白大衣高血压。可能与患者看见穿白大衣的医生后的应激或警觉反应。究竟是正常血压与持续性高血压的一种中间状态,还是血压正常变异,有无靶器官损害以及能否从降压治疗中获益等,尚不肯定。白大衣高血压的另一类型是难控制性白大衣高血压(white coat irresistant hypertension),指接受降压治疗的患者呈现“白大衣效应”;即高血压患者口服≥3种不同类型降压药物联合治疗后,24小时动态血压正常,而诊室血压仍不达标者。其治疗强调控制危险因素的同时,调整生活方式、避免紧张和缓解各种心理压力。
4.隐匿性高血压
隐匿性高血压(masked hypertension)指在诊室偶测血压<140/90mmHg,而家庭自测血压或动态血压≥135/85mmHg,故也称之为“逆白大衣高血压”或“反白大衣高血压”。由于偶测血压正常,故容易漏诊,错过早期治疗机会。流行病学调查证实,隐匿性高血压检出率7.6%~15.7%。其发病机理尚不十分清楚,有学者认为就是极早期高血压,约35%可发展为持续性高血压。可能与不良生活方式、体位发射、交感神经活性增强以及血管活性物资平衡失调等有关。隐匿性高血压是一种极为常见的高血压类型,常合并多重危险因素、靶器官受损和心血管疾病。故应早期发现,除提高高血压防治意识外,应重视对诊室血压、家庭自测血压和动态血压进行综合分析,减少漏诊,并进行个体化的综合防治。
5.假性高血压
假性高血压(pseudo hypertension)指患者实际血压正常,由于局部动脉过硬,压力法测压时血压升高的一种假象。目前诊断标准是袖带测量的收缩压和舒张压,比直接动脉内测压分别高10mmHg和15mmHg。临床上常用无创血压(柯氏音法),作为高血压的诊断标准,但其具一定的主观性,不同测量者结果常不一致,有时差别甚大。动脉内直接测压应是诊断高血压的“金标准”,但其为有创性,且技术要求高,不适合筛查及长期监测。故假性高血压的准确发生率尚不清楚。美国总体发生率约40%,<60岁发生率约25%,>60岁发生率约50%。我国小样本研究提示总体发生率约42%。其发生机制可能与动脉中层钙化和袖带充气性介导血压升高等有关。对于假性高血压一般不需治疗,如降压过度可导致重要器官灌注不足等不良后果。
6.代谢性高血压
代谢性高血压(metabolic hypertension)是我国学者祝之明教授(2006)提出的一种特殊类型高血压。多数高血压合并不同形式的代谢紊乱,如肥胖、糖尿病、血脂紊乱、高尿酸血症、高半胱氨血症和代谢综合征等。代谢紊乱已成为高血压急剧增加的主要驱动力,高血压合并代谢异常者靶器官损害更为严重。高血压是一种低度炎症性疾病,炎症反应贯穿于高血压发生发展全过程,肥胖等所致的代谢性炎症对血管的损害发生在高血压之前,且拮抗交感和RAAS系统可降低炎症反应,故认为高血压的发生与代谢异常存在因果关系。显然代谢性高血压的发生与社会经济的发展和不良生活方式密切相关,要求患者改变生活方式的劝告多不被采纳,更难以持久,给代谢性高血压的防治提出了严峻挑战。此外,部分传统抗高血压药物还可导致代谢紊乱,亦应引起临床医生的高度关注。开发既能降压又能控制代谢异常的药物,可能是今后的研发方向。

7.药源性高血压
药物性高血压(hypertension Caused by drug)亦称医源性高血压,是指非升压药物导致的血压升高。主要药物有非甾体类消炎止痛剂(NSAIDs),因其可致水、钠潴留而使血压升高,对老年人、糖尿病和慢性肾脏疾病患者这一作用更为明显。一般认为,NSAIDs可使平均动脉压升高约5mmHg。此外,NSAIDs还可减弱多种降压药物的疗效。能导致血压升高的药物还有口服避孕药、肾上腺皮质激素、三环类抗抑郁剂、环孢素、促红细胞生成素和拟交感胺等。此外,中草药中的麻黄、甘草等也可导致血压升高、

8.晨峰高血压
晨峰高血压(morning blood pressure surge,MBPS)指由睡眠转为清醒并开始活动时,血压迅速升高甚至达一日内最高水平。一般以起床后2小时与起床前2小时平均血压之差,确定有无晨峰高血压。在诊室血压控制良好(<140/90mmHg )的患者中,61%存在清晨高血压。临床上,血压晨峰现象与清晨心脑血管事件的“清晨危险”相一致,推测与清醒后交感神经和RAAS系统激活,心输出量增加等有关。因此,晨峰血压已成为高血压的一个新治疗靶点。晨峰血压的治疗分非特异性和特异性治疗,前者指长效降压药物,药效越长控制晨峰血压效果越好。后者包括药物定时释放制剂(COER)和分级释放制剂(GRD),该类制剂利用吸收后迅速起效的短效药物,临睡前服用后药物在清晨定时释放而控制即刻血压。
9.夜间高血压
夜间高血压(nocturnal hypertension)指发生于夜间睡眠时的高血压,其靶器官损害重,是全因死亡和心血管死亡的独立危险因素。正常血压有昼夜节律性,睡眠状态下血压较白天下降10%~20%(杓型血压),理论上非杓型(夜间下降<10%) 和反杓型(夜间血压>白天血压)属于夜间高血压。其诊断需行24小时动态血压监测。我国高血压防治指南(2010)和欧洲高血压指南(2007)指出,夜间血压平均值应<120/70mmHg;而美国心脏学会认为,夜间平均血压>125/75mmHg为夜间高血压。其发生机制可能与睡眠时交感神经活性升高、迷走神经兴奋性降低以及盐摄入过多等有关。治疗一是要改变生活方式,二是调整降压药物的种类和给药时间,如改用缓释/长效制剂,夜间给药有利于降低夜间血压和控制晨峰高血压。
10.H 型高血压
H型高血压(H type hypertension),指高血压伴血同型半光氨酸升高。本型高血压是卒中高发危险因子,二者可能有协同作用。H型高血压心血管事件的发生率较单纯高血压患者高出5倍,较正常人高出25~30倍。据报告,我国高血压患者约70%为H型高血压,可能是我国卒中高发的主要原因之一。叶酸可降低高同型半胱氨酸。美国(1998)实施在谷类食品中添加叶酸盐,以降低其国民同型半胱氨酸水平。我国北京大样本研究证实,ACEI+叶酸在降低心脑血管事件上具有协同作用。
                                                                               

                                                                                            王地槐(wdh52813@sina.com

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